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| ■标题:自闭症最新治疗方法：杜会缺陷有望被抗癌药物逆转 |
| ■作者:IPSC [2022/1/2 1:23:40] 自闭症最新治疗方法：杜会缺陷有望被抗癌药物逆转 在自闭症谱系障碍的所有表现中，杜会困难是明显的，而且没有治疗方法。日前，美国布法罗大学探索了一种自闭症最新治疗方法，通过靶向疾病相关基因组，使用单一化合物来缓解行为症状。 日前，《自然神经科学》杂志发表的一项研究表明，用极低剂量的罗米地辛（一种抗癌药物）进行短暂治疗，可以持续恢复自闭症动物模型中的杜会缺陷。 雅各布医学和生物医学科学学院生理学和生物物理系教授Yan表示：“我们发现了一种小分子化合物，对自闭症等杜会缺陷会产生长期影响，而且没有明显的副作用。目前，许多用于治疗精神疾病的化合物都无法对这种核心症状产生治疗效果。” 科学家们发现，可以通过极低剂量的罗米地辛逆转这些杜会缺陷，使用表观遗传机制恢复基因表达和功能，其中基因变化是由DNA序列以外的因素引起的。Yan指出，人类遗传学研究表明，表观遗传异常可能在自闭症中起主要作用。 自闭症的许多突变是由染色质重塑因子引起的，染色质重塑因子参与动态改变染色质的结构，染色质是细胞核中凝聚成染色体的遗传物质的复合物。 “自闭症和癌症风险基因广泛重叠，其中许多是染色质重塑因子，让我们可以将用于癌症治疗的表观遗传药物用于自闭症的靶向治疗。”Yan表示，控制遗传物质如何获得细胞转录机制的染色质调节因子是治疗自闭症杜会缺陷的关键，但问题是如何立即影响关键风险因素。 “自闭症涉及许多基因的流失，因此，减少杜会缺陷的化合物必须影响许多参与神经元通讯的基因，”Yan说，“在自闭症模型中，HDAC2异常高，这使得细胞核中的染色质非常紧密，阻止遗传物质进入需要表达的转录机制，一旦HDAC2上调，它就会减少不应被抑制的基因，并导致行为改变，比如自闭症等杜会缺陷。” 研究人员发现，罗米地辛可以恢复被抑制的200多个基因中的大多数。“能够调整被确定为关键自闭症风险因素的一组基因，说明这种治疗剂对自闭症具有持久功效。” Yan和她的同事将继续专注于发现和开发治疗自闭症的药物。 【回复/版区/上篇/下篇/发贴/仅文字/HTML】 |
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| ■作者:IPSC [2022/1/2 13:28:46] |
| www.99zbz.com 自闭症治疗新发现：一种抗癌药或可治疗社交缺陷 社交障碍是自闭症患者最明显的缺陷之一，日前，自闭症治疗领域有了新发现。 英国《自然·神经学》杂志上刊登了一篇论文：美国纽约州立大学布法罗分校的科学家通过动物实验发现，抗癌药罗米地辛能让一批与大脑功能相关基因恢复正常运作，缓解自闭症社交行为缺陷。 研究人员表示，这项研究选取了一些因shank 3基因缺陷而患有自闭症的实验鼠。使用低剂量罗米地辛进行为期三天的治疗后，研究人员发现，改善小鼠社交行为的效果能持续大约三周，相当于人类的几年。 研究小组发现，shank 3基因是重要的自闭症风险基因，它的缺陷会造成组蛋白去乙酰化酶2含量过高，错误地抑制一批基因，而这些基因和大脑神经信号传递有关。这些基因自身虽然没有发生突变，但上游调节失灵使它们无法正常活动，从而引发了自闭症的症状。 罗米地辛在临床上常被用来治疗某些T细胞淋巴瘤。它可以有效阻止组蛋白去乙酰化酶发挥作用，解除这些基因受到的束缚，让它们恢复正常的表达。 药物对实验小鼠的作用从少年期一直持续到青春期末期，这正好是人类杜会交往技能发展的关键阶段。 这项研究显示，用药物调整多个基因的表达，可以缓解自闭症症状，可能成为一种有效的自闭症治疗方法。但它对人类的效果如何，还需要检验。 |
| ■作者:IPSC [2022/1/2 13:23:55] |
| www.99zbz.com 真的假的？一种抗癌药物可能会逆转孤独症的症状！ 日前，《神经科学杂志》上的一篇文章指出，美国研究人员发现了一种有可能治疗孤独症基因的新方法：他们运用实验性的抗癌药物，在老鼠身上实现了孤独症的症状逆转。 实验证明，超过7%的孤独症病例与染色体缺陷有关，人类许多感觉、社交、运动和行为方面的障碍都与基因有关。 一些失去了部分16号染色体的孤独症患者，出现了明显的语言表达障碍和神经发育障碍，他们被称为16p11.2缺失综合征。 现在，研究人员找到了一种有可能逆转这种孤独症基因形式的方法。英国加的夫大学的Brambilla教授带领科学家们使用治疗癌症的实验性药物，以恢复具有孤独症症状小鼠的大脑正常功能。 研究小组认为，人类的16p11.2微缺失，是最常见的与孤独症相关的基因复制数变异之一。但他们还不清楚染色体缺陷与神经发育状况之间的关联。因此，他们设计了一个小鼠的染色体缺陷模型，来做病理生理学方面的检查。 他们发现，存在缺陷的小鼠出现了一系列的行为异常的症状，包括多动症、母亲行为异常、嗅觉感知问题等。此外，有16p11.2缺失的小鼠体内的ERK2蛋白质水平较高。由于专家们正尝试将ERK2用于癌症治疗，他们便在缺失16p11.2基因的小鼠身上测试了实验性药物的抗癌效果。 这类药物使ERK2无法进入啮齿动物的大脑，从而让存在孤独症症状的小鼠的行为、神经和感觉症状得到逆转。Brambilla教授表示：“在16p11.2缺失的小鼠大脑发育的关键时期，通过新型ERK通路抑制剂治疗，可以有效缓解它们的分子、解剖学和行为缺陷。” 他进一步指出，“对于导致16号染色体缺陷的人出现孤独症症状的蛋白质，通过限制它的功能，这种试验药物一方面可以缓解成年小鼠的症状，另一方面还能防止基因易感的小鼠天生患有孤独症。” 这项研究对人类意味着：对于那些已经筛查过基因异常的，尽管治愈她们已经患有孤独症的胎儿是不可行的，但在孩子出生之后，及早治疗可以极大地改善孤独症的症状。 |
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